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cPM 在生物醫學研究中含義：
通過化學藥物huan磷酰胺（CPM）處理小鼠，模擬特定病理狀態，主要用于研究：
長期排尿功能障礙：新生兒期暴露CPM（50mg/kg，出生第7、10天）導致成年小鼠排尿頻率增加（26.5 vs 13次/24h）和單次排尿量下降（77μL vs 157μL），為早期炎癥引發膀胱功能異常提供模型 。
免疫抑制與感染研究：低劑量CPM（如250mg/kg）誘導中性粒細胞減少癥，用于評估抗生素在免疫缺陷宿主中的藥效 。
| 模型目的 | 操作方案 | 驗證指標 | 適用領域 |
|---|---|---|---|
| 排尿功能障礙模型 | 新生C57小鼠（第7、10天）腹腔注射50mg/kg CPM → 8-10周齡時評估 | 代謝籠（頻率/尿量）、膀胱測壓 | 泌尿系統疾病機制研究 |
| 中性粒細胞減少模型 | 單次注射250mg/kg CPM → 監測外周血粒細胞計數 | 細菌負荷、生存率 | 抗生素藥效評價、感染模型 |
品系選擇：C57BL/6為常用品系（遺傳背景清晰，易獲轉基因資源） 。
劑量控制：過高劑量（>300mg/kg）可能導致急性毒性，需根據實驗目的優化 。
機制探索：證實發育關鍵期的炎癥可導致持續性膀胱功能障礙，模擬人類膀胱過度活動癥 。
神經調控研究：未來計劃結合光遺傳學技術解析排尿障礙的神經通路 。
抗生素評價：消除免疫系統干擾，量化抗生素內在療效（如敗血癥模型） 。
宿主-病原體互作：粒細胞減少顯著增加感染嚴重程度（CFU數量差異達10倍） 。
腫瘤研究：作為免疫抑制預處理，用于異種移植（PDX/CDX模型） 。
脫髓鞘疾病：類似化合物銅宗（CPZ）可誘導多發性硬化樣脫髓鞘 。
高度可重復性：CPM誘導的中性粒細胞減少模型在不同病原體接種中表現穩定 。
臨床相關性：排尿障礙模型成功模擬人類“童年感染→成年癥狀"的病理過程 。
成本效益：相比基因編輯模型，化學誘導模型構建快速且成本低 。
跨物種差異：小鼠代謝CPM的細胞色素P450酶譜與人類不同，影響毒性反應外推 。
免疫模型缺陷：無法模擬完整免疫微環境（如T細胞功能） 。
長期效應復雜性：排尿障礙模型未明確分子靶點，需結合轉基因品系深化機制 。
神經機制解析：計劃引入 Trpv1 或 Piezo2 基因敲除小鼠，研究感覺神經在CPM誘導的膀胱功能障礙中的作用 。
模型優化：開發CPM緩釋劑型以模擬慢性低劑量暴露
交叉技術整合：結合fMRI技術（如靜息態功能連接分析）探索CPM對中樞排尿調控網絡的影響
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