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核心靶點：
人源SCARB2受體（hSCARB2） ：EV71和CA16病毒的關鍵細胞受體，在神經元、肺泡細胞等中表達。
人源PSGL-1受體：介導EV71胃腸道感染，但無法支持神經侵襲。
技術方法：
通過顯微注射將人源受體基因（如 hSCARB2）導入C57BL/6J或BALB/c小鼠受精卵，構建穩定遺傳品系。
啟動子選擇：EF-1α啟動子驅動廣泛表達，或組織特異性啟動子（如神經元特異性）增強靶向性。
STAT1-KO × hSCARB2雙基因模型：
免疫缺陷（STAT1敲除）聯合受體表達，使2周齡小鼠對EV71臨床株的敏感性提高1000倍。
病毒滴度顯著降低（僅需常規劑量1/1000），適用于低毒力毒株研究。
| 模型類型 | 感染癥狀 | 病毒復制部位 | 人類疾病相似度 |
|---|---|---|---|
| hSCARB2轉基因鼠 | 皮疹、毛發脫落、后肢癱瘓、死亡（尤其幼鼠） | 腦、脊髓、骨骼肌、肺 | 高（手足口病樣皮疹、神經系統癥狀） |
| PSGL-1轉基因鼠 | 短暫胃腸道感染，無神經癥狀 | 腸道、淋巴組織 | 低（僅模擬早期感染） |
| STAT1-KO×hSCARB2 | 快速進展性癱瘓，中樞神經損傷 | 中腦、脊髓（無肌肉感染） | 中高（神經bing變為主） |
注：所有模型均未模擬人類重癥標志——神經源性肺水腫。
hSCARB2模型：
新生鼠：皮下接種EV71（B4/B5亞型）出現典型皮疹和癱瘓。
成鼠（6周齡以上）：仍可被臨床株感染，但癥狀較輕。
CA16特異性模型：
hSCARB2鼠經鼻腔感染CA16后，病毒在肺和腦中高效復制，誘發呼吸道與神經bing變。
神經侵襲路徑：EV71經hSCARB2受體侵入中樞神經系統，導致神經元壞死和癱瘓。
免疫病理機制：
感染后促炎因子（IL-6、TNF-α、CXCL10）顯著上調，T淋巴細胞浸潤驅動組織損傷。
PSGL-1模型揭示病毒在腸道免疫細胞中的早期復制。
疫苗保護效力：
hSCARB2鼠接種滅活疫苗（FI-E59）后，可抵抗致死劑量EV71攻擊。
局限性：乳鼠模型僅能評價被動免疫（母傳抗體），而hSCARB2成鼠支持主動免疫研究。
抗病du藥物篩選：
單克隆抗體在PSGL-1模型中顯示100%保護率，但需在hSCARB2模型中驗證神經保護效果。
EV71+CA16雙感染：hSCARB2鼠為跨病原機制研究提供新平臺。
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